Джон Мью: Этиология (причины и условия возникновения) височно-нижнечелюстных расстройств: философский обзор

Перевод Алексея Гальцева galaleksey@yandex.ru

РЕЗЮМЕ

За последние 50 лет было выдвинуто множество теорий, объясняющих синдром, называемый в настоящее время «дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава». Однако, сомнительно, соответствует ли какая-либо одна из этих теорий всем сложным особенностям данного состояния. «Многофакторное» объяснение также выглядит ошибочным. Предполагая, что достоверная теория должна соответствовать всем известным наблюдениям, эта статья начинается с отделения «предрасполагающих» факторов от «инициирующих» и отмечает, что большинство существующих теорий, по-видимому, рассматривают первые, а не вторые. Материалы исследований рассматриваются с целью сформулировать теорию, которая является логичной и соответствует всем известным клиническим данным.

Вступление

Многие заболевания не имеют четкой этиологии, и это особенно актуально для дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС). Мало того, что нужно рассмотреть много конкурирующих теорий, но еще предстоит согласовать четкое определение самого состояния между многими дисциплинами, вовлеченными в его диагностику и лечение. Несмотря на то, что на текущий момент отсутствует консенсус, от врачей ожидается, что они будут оказывать помощь пациентам с ДВНЧС, особенно если они испытывают боль.

Был разработан ряд систем медицинского и стоматологического лечения. Каждая из них, как правило, имеет лояльную группу учеников, следующих установленным клиническим процедурам, большинство из которых были разработаны на эмпирической основе. Многие из этих систем имеют схожие коэффициенты успеха около 75%, что может указывать на то, что они влияют на один и тот же фактор или факторы.

Невылеченные пациенты часто передаются от одного специалиста к другому, пока они не откажутся от дальнейшего лечения или не научатся принимать свое состояние. И основополагающей проблемой оказалась неспособность установить этиологию ДВНЧС. Проведено множество исследований, но, к сожалению, слишком мало было сделано для того, чтобы связать и упорядочить факты.

Некоторые стремятся классифицировать ДВНЧС по клиническим признакам, но это создает бесчисленное дробление, которое путает попытки установления причины. В результате возник ряд противоречивых теорий, некоторые из которых, как представляется, были адаптированы к применяемому лечению, а не к фактическим данным. Статья такого размера может рассмотреть только небольшую часть литературы, и поэтому ссылки могут быть даны только там, где могут существовать различия во мнениях.

Оценка теорий

Чтобы построить надежную теорию возникновения причины ДВНЧС, необходимо проанализировать обстоятельства, которые приводят или связаны с отказом сустава. Логично, что каждый живой вид представляет собой конечный результат эволюционного процесса, восходящего к истокам жизни. Таким образом, можно ожидать, что органы и структуры будут функционировать удовлетворительно в течение средней продолжительности жизни, и по факту мало кто может предположить, что у наших предков были какие-либо проблемы с их суставами.

Почему же в настоящее время от 35 до 72 процентов людей человека, по-видимому, страдают от патологических признаков или симптомов проблем височно-нижнечелюстных суставов? (Dibbets и соавт., 1985; Egermark Ericsson и соавт., 1987; Schiffman and Fricton, 1988; Mohlin и соавт., 1991). Закономерность сбоя всех функционирующих систем, будь то механических или биологических, подчиняется научным законам. Их можно рассмотреть под следующими категориями:

A. Структурные. Внутренняя ошибка в структуре машины или организма. Механические неисправности часто можно исправить; однако биологические нарушения, как правило, приводят к вымиранию видов, что устраняет их.

B. Провоцирующие. Факторы, которые вызывают сбой (являются «спусковым крючком»).

C. Предрасполагающие. Ряд факторов, которые могут ослабить систему так, чтобы она стала уязвимой для последующего сбоя.

D. Результирующие. Они возникают непосредственно из самого сбоя.

E. Сопутствующие. Они сопровождают сбой, но не играют никакой роли в его причине, хотя иногда они выглядят таковыми.

F. Несвязанные. Это случайные факторы, не связанные ни с одним из перечисленных выше.

Как правило, сбой вызывается одним «провоцирующим» фактором, но иногда могут быть случайно вовлечены два фактора. Однако, это крайне маловероятно. С другой стороны, характерно одновременное участие нескольких «предрасполагающих» факторов. Очевидно, что подобный сбой в отдельном случае может быть вызван другим «провоцирующим» фактором, но здесь снова вступают в игру математические вероятности.

Например, автомобильный подшипник может выйти из строя по одной из нескольких причин, таких как нехватка масла, перегрузка, чрезмерное вращение, неправильная сборка, перегрев и т.д., большинство из которых будут «предрасполагающими» факторами. Однако, если один и тот же подшипник вышел из строя в ряде автомобилей одной конкретной модели, обученный инженер будет искать общую «провоцирующую» причину и попытаться отделить ее от ряда «предрасполагающих» факторов.

На актуарной основе повторяющиеся аналогичные отказы одного типа машины или биологической структуры происходят из-за одного и того же «провоцирующего» фактора, независимо от того, сколько или насколько различны «предрасполагающие» факторы. Необходимо подчеркнуть это, потому что ДВНЧС совместно с другими человеческими патологиями иногда называют «многофакторным» заболеванием.

Хотя это может быть правдой в том смысле, что может быть много предрасполагающих и связанных с этим факторов, это, как правило, отвлекает внимание от необходимости определения наиболее вероятного «инициирующего» фактора. Для этого рациональная оценка также важна для врача, как и для механика. Как сделал вывод Гарн (1961): «Когда были исчерпаны единичные объяснения, то выдвинули многофакторную гипотезу … это привело к уравнению с неизвестным числом неизвестных вместо одной».

Становление надежной теории

Несколько лет назад было выдвинуто следующее определение. Надежная теория должна соответствовать всем имеющимся доказательствам, а не опираться на их часть. Она должна быть логична и конкретна. Кроме того, она также убедительна, если она совместима с доказательствами, отличными от тех, на которых она основана, особенно если никаких дополнительных заключений не требуется. Финальная проверка состоит в том, можно ли извлечь из данной теории новые прогнозы, которые при тестировании окажутся соответствующими как существующим, так и будущим результатам исследований.

Как существующие теории соответствуют этому определению?

Окклюзионные нарушения вызывают появление ДВНЧС

В прошлом многие авторитетные специалисты считали (Dawson, 1974), что неправильный прикус зубов, скользящий прикус, перекрестный прикус, отклонения челюсти, противоположный боковой прикус и т.д. вызывают неправильные напряжения в суставе. Как объяснил Sicher (1949), если во время жевания происходит столкновение отдельного острого выступа, геометрия сустава неизбежно подвергает две его скользящие поверхности напряжению кручения, что может привести к его повреждению.

Лечение на основе этой теории продолжалось в течение многих лет, включая уравновешивание окклюзии, сложность которой варьировалась от локального шлифования зубов до детальной настройки с использованием артикуляторов, которые регистрируют и воспроизводят движения челюсти (Dawson, 1974). Несмотря на заявленные удовлетворительные результаты, доля случаев не вылечена.

Недостаток этой теории, по-видимому, заключается в том, что она не может дать четкую причину развития нарушений окклюзии. Кроме того, наличие или отсутствие препятствий, по-видимому, мало связаны с частотой возникновения ДВНЧС (Magnusson and Enborn, 1984), даже неработающие боковые контакты и выступы у собак выглядят не связанными. Наконец, независимо от того, реагирует ли ДВНЧС на окклюзионную коррекцию, неровный прикус часто возвращается вновь, что требует дальнейшего уравновешивания. По этим причинам это следует считать маловероятной теорией.

Некоторые нарушения прикуса приводят к ДВНЧС

Хотя данная теория частично рассматривается под предыдущим заголовком, было высказано предположение (Riolo и соавт., 1987), что определенные специфические нарушения прикуса, такие как боковые открытые прикусы, чрезмерные дистальные и т.д., имеют тенденцию повреждать сустав. По мнению некоторых врачей (Witzig and Spahl, 1991), эти нарушения приводят к дистальному смещению нижней челюсти и к повреждению заднего крепления диска.

Тем не менее, Stringert и Worms (1986) отмечают, что у пациентов с нарушениями прикуса II класса 2 подкласса по Энглу (у которых, по-видимому, мандибулы (нижняя челюсть) отведены назад больше, чем у большинства) отмечается реже ДВНЧС, чем в среднем, хотя эта точка зрения оспаривается другими исследователями. Schellhas с коллегами (1993) отметили, что внутреннее расстройство чаще встречалось при неправильном прикусе класса II (56 из 60), и изменил все ранее высказанные гипотезы, предположив, что «внутреннее расстройство диска(ов) ВНЧС либо замедляет, либо останавливает рост мыщелков». Другими словами, ДВНЧС вызывает нарушение прикуса.

Тем не менее, они, по-видимому, не использовали контрольные группы для определения масштаба распространения ДВНЧС у пациентов с нарушением прикуса I класса или доли пациентов, страдающих ДВНЧС, которые имеют или не имеют окклюзии II класса.
Результаты Mohlin и коллег (1991) показывают, что большая часть ДВНЧС связана с перекрестными прикусами (30%) и чрезмерными дистальными (20%), в то время как наименьшая – с глубокими (5%) и преднормальными прикусами (2%).

В некоторой степени эти соотношения отражают распределение самих неправильных прикусов, и в этом случае, за возможным исключением перекрестных прикусов, тип неправильного прикуса не может иметь большого влияния. Что еще более важно, у многих пациентов наблюдается тяжелая неправильная окклюзия по всем классификациям без каких-либо симптомов ДВНЧС, поэтому маловероятно, что ее причиной является неправильный прикус сам по себе.

Неправильное расположение или порок развития мыщелка вызывают ДВНЧС

Некоторые врачи (Solberg, 1986) считают это важным фактором ДВНЧС, и методы магнитно-резонансной томографии (МРТ) теперь позволяют оценивать его напрямую (Dixon, 1994). Однако до сих пор неизвестно, являются ли изменения формы мыщелка причиной или результатом проблемы. Иногда рекомендуется операция на суставе, но у нее есть свои критики (Moffett, 1980).

Данная тема вызвала у меня интерес в 1954 году, когда были отозваны 23 пациента, у которых ранее (от 3 да 5 лет) был удален один мыщелок по причинам, связанными с ДВНЧС (данные не опубликованы). Особый интерес представляло наблюдение, что у трех пациентов, чей мыщелок и диск были полностью удалены, впоследствии развился замещающий мыщелок. Один из этих мыщелков выглядел практически нормально, с суставным пространством, предполагая, что капсула также регенерировалась.

Этот материал никогда публиковался, но подобные наблюдения были сделаны Lund (1974) в его классической работе по восстановлению переломов мыщелков. В исследовании 38 молодых пациентов он обнаружил, что смещенная головка мыщелка была первоначально удалена путем резорбции (рис. 1). Вслед за этим на ветви развился костный отросток, полностью напоминающий нормальный мыщелок. Перестройка состояла из комбинации аппозиционных и резорбтивных процессов. Aldef (1981) сообщил об аналогичных результатах у взрослых.

Казалось бы, у мыщелка есть уникальные способности регенерации. Это свидетельство вряд ли совместимо с теорией, что проблемы ДВНЧС вызваны пороком развития или неправильным положением самого мыщелка. Если он может полностью восстановиться, то почему он не может адаптироваться к нескольким миллиметрам?

Ненормальная форма или положение гленоидной ямки приводит к ДВНЧС

Было высказано предположение, что сама ямка может являться причиной, и, безусловно, есть основания полагать, что височная кость вместе с гленоидной ямкой может быть смещена во процессе ортодонтического лечения (Agronin and Kokich, 1987).

Суставы в целом показывают прекрасную адаптивность; например, если шейка бедренной кости вывихнута в младенчестве и не исправлена, она скользит на несколько сантиметров вверх по тазовой кости, где вокруг нее может образоваться совершенно новая суставная ямка (рис. 2). Другими словами, головка бедренной кости, кажется, обладает способностью «инструктировать» совершенно другой участок кости для формирования замещающего сустава.

Аналогичным образом Moffett (1979) сообщил о случае 70-летнего мужчины с вывихом челюсти, не вылеченным в течение длительного периода времени. Новый сустав сформировался снова вокруг головки мыщелка, на некотором расстоянии от исходного сустава.

Дополнительную поддержку этой концепции оказывают исследования Wieslander (1984), которые показали, что гленоидная ямка реконструируется на несколько миллиметров после того, как нижняя челюсть была сдвинута с помощью прибора Хербста (рис. 3).

Woodside и соавт. (1987) отмечают: «У взрослых, подростковых и юных приматов непрерывное и прогрессирующее выпячивание нижней челюсти вызывает обширную переднюю перестройку гленоидной ямки». Очень важно, что во всех этих случаях сустав реконструирован так, чтобы «шар» возвращался к центру «гнезда» (особенность, о которой будет сказано в пункте «Обсуждение»).

Поскольку сустав, по-видимому, способен адаптироваться как у взрослых животных, так и у человека (Woodside и соавт., 1987), то представляется довольно нелогичным предположить, что эти деформации являются причиной ДВНЧС, поскольку они четко следуют за смещением сустава. Поэтому их следует классифицировать как «результирующий», а не «провоцирующий» фактор.

ДВНЧС является результатом предыдущей травмы

Некоторые врачи и остеопаты (McCarty, 1980) считают, что травма (пре- или постнатальная) может сместить кости черепа или даже вызвать непосредственное повреждение челюсти или сустава. Wilkes (1989), в ретроспективном исследовании 540 пациентов, предположил, что травма была единственной наиболее частой причиной последующей ДВНЧС. Тем не менее, почти все дети страдают от ударов в лицо в определенное время, но, похоже, не было никаких исследований с целью установить масштабы распространения таких травм.

Это объяснение также противоречит редким случаям возникновения ДВНЧС в примитивных популяциях, которые в равной степени, если не больше, подвержены травмам. Другие суставы не кажутся настолько склонными к травмам. Наблюдение за пациентами с переломами мыщелков, которые должны иметь серьезную травму сустава, показало, что у них впоследствии мало объективных симптомов (Dahlstrom и соавт., 1989). Противоположные доказательства настолько убедительны, что несмотря на свою популярность, данную гипотезу следует считать сомнительной.

Ортодонтическое лечение повреждает сустав

Несмотря на высказанное предположение о том, что у пациентов, к которым применялось ортодонтическое лечение, соотношение проблем с ДВНЧС выше, чем в среднем, следует помнить, что они также могут иметь более высокое соотношение проблем с зубами и скелетом до лечения (Dibbets и van der Weele, 1992). Фактически, исследование предполагает (Sadowsky and Polson, 1984), что ортодонтическое лечение не вызывает «значительного увеличения».

Это мнение подтверждается рядом оценок, проведенных ортодонтическими отделениями в США, но как задает вопрос Behrents (1992): «Может ли учреждение исследовать само себя?». В любом случае, ко многим пациентам с ДВНЧС никогда не применялось ортодонтическое лечение.

Бруксизм вызывает ДВНЧС

Широко распространено мнение, что прерывистое стискивание или растирание может вызвать тяжелые нагрузки на зубы и суставы. Очевидно, что ранее поврежденный сустав, скорее всего, будет испытывать проблемы при таких обстоятельствах. Тем не менее, многие люди болеют бруксизмом и все же не имеют проблем с ДВНЧС, и поэтому может показаться, что дополнительные факторы, такие как нерегулярные контакты или предшествующее повреждение, должны присутствовать до появления симптомов.

Marks (1980) показал, что существует тесная связь между бруксизмом и аллергией, и предположил, что коррекция последнего может улучшить или даже устранить первое. Однако можно утверждать, что верно и обратное, или даже то, что аллергия имеет тенденцию вызывать заложенность носа и, следовательно, вызывать позиции с открытым ртом, вместе с которым оба фактора могут «сопутствовать» друг другу.

Влияние питания на ДВНЧС

Кажется возможным, что пища, как по своей консистенции, так и по содержанию, может оказывать влияние на сустав. Питание твердой пищей, кажется, не является недостатком (Helkimo, 1974), но это относительно плохо изученная область.

Стресс вызывает ДВНЧС

Признано, что эмоциональный стресс может спровоцировать приступы ДВНЧС (Wadhwa и соавт., 1993). Данную гипотезу можно было бы рассмотреть под предыдущим заголовком о бруксизме, так как такие пациенты часто сжимают и растирают зубы. Психологическое консультирование оказалось полезным, но показатели излечения снова ограничены до 75% отметки.

Утверждается, что есть связь между симптомами ДВНЧС, мышечным напряжением, триггерными точками, головными болями и, возможно, мигренью (Higson, 1985), хотя о последнем некоторые исследователи выразили сомнения (Watts and Juniper, 1986). Существуют также характерные эффекты плацебо, и пациенты в контрольных группах, не получавших лечение, часто сообщают об излечении. В одном довольно странном случае не менее чем у 25% необработанной контрольной группы пациентов без симптомов развились признаки ДВНЧС (Magnusson and Enborn, 1984).

Кажется возможным, что любой врач, имеющий уверенность и характер, может обеспечить минимальное лечение и при этом достичь достойного уровня лечения. Некоторые рекомендуют седативные (успокоительные) препараты (Gomersall and Stuart, 1973), но трудно быть уверенным, связано ли какое-либо улучшение с уменьшением частоты возникновения ДВНЧС или уменьшением осознания боли. В любом случае, очень продолжительное лечение должно считаться сомнительным «лекарством». O’Geary (1993) выразил мнение, что «стресс сам по себе не вызывает ДВНЧС, но часто будет его инициировать».

ДВНЧС является результатом парафункции (нарушением функции) мышц

Электромиографические исследования показывают, что пациенты с ДВНЧС часто имеют аномальные паттерны активности (Moss, 1975). Однако это может быть не изначальной причиной, а результатом того, что пациенты пытаются избежать преждевременных контактов зубов.

Более 80 лет назад Angle (1907) предположил, что язык и губы влияют на развивающуюся окклюзию, и Rix (1946) впервые обратил внимание на кусание отдельно от глотания. Во время парафункционального глотания закрытие рта достигается путем сжатия мышц obicularis и buccinator напротив языка, что приводит к явной гипертрофии соответствующих мышц. В зависимости от тяжести этой привычки зубы могут сосать языком, часто вызывая перекрестные прикусы, ассоциируемые с ДВНЧС (Mohlin и соавт., 1991). Возможно, по этим причинам физиотерапия (Gray и соавт., 1994) оказалась полезной, но, как и в случае других методов лечения, только на уровне 75 процентов.

На ДВНЧС влияет оральная постура

Трудно отследить положение челюстей и губ в покое, и почти невозможно отследить положение языка. В результате оральная миология имела тенденцию быть областью, пренебрегаемой исследованиями. Существует большая неопределенность в отношении «нормального положения в покое» или того, влияют ли отклонения от нормального состояния на сустав или другие зубные и скелетные структуры.

Если «отдых» является синонимом «минимальной мышечной активности», то работа Rugh и Drago (1981) предполагают, что рот должен быть открыт на 8,6 мм, что кажется неправдоподобным. Люди, которые держат свои рты закрытыми в обществе, могут не делать этого в одиночестве или во сне и часто считают, что их губы находятся вместе чаще, чем это происходит в действительности. Другие могут закрыть губы, но оставить зубы на расстоянии нескольких миллиметров. Костен (1934) выдвинул мнение, что чрезмерно закрытые прикусы приводят к позиционированию головки мыщелка назад и связаны с ДВНЧС, а также с рядом других проблем.

Однако было продемонстрировано (Peterson и соавт., 1983), что пациенты с чрезмерно закрытыми прикусами в состоянии покоя находятся с раздвинутыми зубами, и мы знаем, что пациенты с ДВНЧС имеют тенденцию к чрезмерно закрытым прикусам и несомкнутым зубам в положении покоя (Williamson и соавт., 1990).

Многие врачи ДВНЧС и некоторые специалисты по окклюзии считают, что «свободное пространство» в несколько миллиметров является «нормальным», и признают «шинирование языком» естественным средством обеспечения отдыха сустава. В этом контексте слово «нормальный» может вводить в заблуждение, поскольку нет никаких доказательств того, что увеличенное свободное пространство является нормальным, за исключением промышленно развитых частей мира, где возможно не случайно неправильный прикус и ДВНЧС являются эндемическими.

Действительно, есть много свидетельств того, что закрытые положения рта полезны, и это, безусловно, нормально для новорожденных. Melsen и соавт. (1987) обнаружили, что у детей, которые глотают с сомкнутыми зубами, реже возникает малоклюзия. Lundeen и Gibbs (1982) обнаружили, что у субъектов, которые держат зубы в контакте, хорошая окклюзия. Совсем недавно Линдер-Аронсон и соавт. (1993) показали, что у пациентов, которые держали свои рты закрытыми, увеличился горизонтальный рост лица, а носоглотка удлинилась на 10 мм больше, чем пациенты с открытым ртом.

Dibbets и van der Weele (1996) обнаружили, что увеличение горизонтального роста лица было связано с уменьшением признаков ДВНЧС. С другой стороны, Bresolin и соавт. (1984) обнаружили четкую связь между постурой с открытым ртом и группой перекрестных прикусов и малоклюзий класса II, которую Mohlin и соавт. (1991) впоследствии связали с проблемами ДВНЧС.

Исследование Proffit и Sellers (1986) на кроликах дало четкую поддержку концепции, что зубы должны контактировать в течение определенного количества часов каждый день. Lee и Proffit (1995) также обнаружили, что у людей прорезывание зубов очень чувствительно к периодам контакта, и можно ожидать, что зубы, оставленные вне окклюзии в течение длительных периодов времени, будут продолжать прорезываться.

Proffit и его коллеги (Proffit и соавт., 1993; Proffit и Fields, 1993) также продемонстрировали, что взрослые и дети с длинными лицами проявляют меньшую жевательную силу. Казалось бы, высота окклюзии любого человека представляет собой баланс между периодом времени, в течение которого зубы находятся в контакте, и приложенными усилиями прикусывания.

Исходя из вышеприведенных наблюдений, рациональный вывод состоит в том, что, если зубы не находятся в контакте от 4 до 8 часов каждый день, они будут продолжать прорезываться. Предположительно, они продолжают делать это до тех пор, пока не достигнут предела альвеолярной опоры или какого-либо другого препятствия, такого как язык, если оно сохраняется между зубами. Если происходит чрезмерное прорезывание, то пациент, очевидно, не сможет вернуться к прежнему контакту зубов, что приведет к увеличению длины лица.

Также можно ожидать, что редкий контакт с зубами приведет к плохому окклюзионному балансу. Следствием этого является то, что люди, которые держат свои рты закрытыми в течение достаточного времени каждый день, будут иметь хорошую окклюзию (Lundeen и Gibbs, 1982; Melsen и соавт., 1987) и реже ДВНЧС (Williamson и соавт., 1990). Если зубы не сомкнуты, то язык имеет тенденцию скользить между ними, а не упираться в нёбо. Некоторые последствия таких отклонений в постуре обсуждались ранее (Mew, 1981).

За последние несколько десятилетий резко возросла носовая аллергия в промышленно развитых странах, и нормальные дети в возрасте 3 и 4 лет в настоящее время оставляют рты открытыми в течение примерно 85% времени (Glatz-Noll и Berg, 1991). За один и тот же период и прикус, и ДВНЧС стали эндемичными во всех развитых странах.

Приведенные выше собранные доказательства не оставляют сомнений в том, что неправильный прикус и ДВНЧС либо вызваны, либо связаны с постурами с разомкнутыми зубами. Можно сказать, что эти постуры включают «шинирование языком», «язык между зубами и глоткой», «увеличение свободного пространства», «положения с открытым ртом» и, согласно Peterson и соавт. (1983), «закрытые прикусы». Однако, похоже, на текущий момент не существует теории, которая могла бы обеспечить логическую связь между ДВНЧС и этим набором факторов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Целью данной работы было использование общепризнанных результатов исследований для создания теории, которая соответствовала бы всем имеющимся фактам. Было рассмотрено одиннадцать теорий, которые пытаются объяснить этиологию ДВНЧС. Первые пять кажутся ошибочными в одном или нескольких отношениях, и доказательства для следующих трех кажутся слабыми. Только последние три кажутся логичными, и их этой основе могут быть предложены две новых теории.

Первая теория

Суставы очень легко приспосабливаются и всегда будут изменяться в соответствии с привычным положением покоя (Рис. 4А). Если рот постоянно держать открытым (Рис. 4B), то височно-нижнечелюстной сустав изменится таким образом, что головка станет находиться вблизи центра ямки в положении покоя (Рис. 4C). Если после этого рот закрывается, то головка мыщелка будет двигаться вверх и назад (рис. 4D), занимая положение, часто встречающееся в случаях ДВНЧС (Costen, 1934). Хотя обычно считается, что окончательное закрытие нижней челюсти является чисто вращающимся действием, это не так, что можно почувствовать, если положить на сустав палец.

Вторая теория

Если рот открыт, то верхние резцы, вероятно, двигаются языком под тяжестью мягких тканей (Solow, 1981). Если рот затем закрывается, то передние зубы, скорее всего, слегка соприкасаются перед задними, заставляя мыщелок возвращаться обратно в сустав. Эта особенность может быть продемонстрирована у большинства пациентов с ДВНЧС.

Эти две гипотезы предполагают, что сустав находится под двойной угрозой, если рот оставлен открытым, и они также дают конкретное объяснение шести распространенным признакам ДВНЧС: ретродиспозиция мыщелков, постура с открытым ртом, язык в позиции между зубами, неправильная окклюзия, наклон зубов под действием языка и деформация мыщелка и ямки.

Тем не менее, было бы неразумно предполагать, что какой-либо из этих факторов или даже их комбинация является действительной причиной ДВНЧС. Неправильное расположение сустава само по себе вряд ли вызовет симптомы, для которых потребуется определенная сила. Постуральные факторы, которые только что были перечислены, можно более уместно рассматривать как «предрасполагающие».

Из первоначально перечисленных факторов бруксизм или сжимание зубов могут показаться как доказательственнл, так и клиническим консенсусом наиболее вероятной причиной причинения ущерба сустава и, возможно, должны быть отмечены единой «инициирующей» меткой.
Эти выводы позволяют предположить, что после того, как первоначальная травма утихла, пациент должен быть обучен держать свои зубы в легком контакте в течение более 4 часов из 24. Это должно побуждать мыщелок перестроиться вперед к центру сустава.

Выводы

1. Имеется мало свидетельств того, что у наших предков были проблемы с суставами.

2. Постуры с открытым ртом распространены в современных условиях.

3. Все суставы естественным образом приспосабливаются, поэтому шарик находится около центра гнезда в положении покоя.

4. Если нижняя челюсть опущена в состоянии покоя, мыщелок будет перестраиваться дистально, чтобы соответствовать этому положению, а верхние резцы будут двигаться язычно.

5. Если такой человек затем закрывает рот, то головка мыщелка вынуждена двигаться дистально.

6. Если такие люди также имеют тенденцию стискивать зубы, то сустав может быть поврежден.

Многофакторная гипотеза о причине ДВНЧС представляется ошибочной, поскольку повторяющиеся аналогичные отказы какой-либо конкретной биологической структуры могут быть вызваны одним и тем же «инициирующим» фактором, независимо от того, сколько и насколько разнообразны «предрасполагающие» факторы. Имеющиеся данные позволяют предположить, что ДВНЧС «предрасположен» к постурам с открытым ртом и языку в позиции между зубами и «провоцируется» эпизодическим сжиманием зубов. Похоже, пока нет никаких доказательств, опровергающих эту теорию, в то время как большинство других теорий кажутся ошибочными в одном или нескольких аспектах.

Адрес для корреспонденции
Mr. J. R. C. Mew
Hill House
Clanricarde Road
Tunbridge Wells
Kent TN1 1PJ
UK

Литература

Agronin K J, Kokich V G 1987 Displacement of the glenoid fossa: A cephalometric evaluation of growth during treatment. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 91: 42-48

Aldef A E 1981 Regenerated human mandibular condyle. Australian Dental Journal. 26: 216-217

Angle E H 1907 Treatment of malocclusion of the teeth. S S White Manufacturing Co., Philadelphia
Behrents R G 1992 TMJ research: Responsibility and risk. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 101:1-3

Bresolin D и соавт. 1984 Facial characteristics of children who breathe through the mouth. Pediatrics 73: 622-625

Costen J B 1934 A syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon disturbed function of the temporo- mandibular joint. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology 4: 1-15

Dahlstrom, I, Kahnburg K E, Lindahl, L 1989 15 year follow-up on condylar fractures. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 18: 18-23

Dawson P 1974 Evaluation, diagnosis and treatment of occlusal problems. C V Mosby Co., St Louis

Derrick D D (ed) The dental annual. Oxford University Press, Oxford, pp. 73-78

Dibbets J M H, van der WeeleL Th 1992Long-term effectsof orthodontic treatment including extraction, on signs and symptoms attributed to CMD. European Journal of Orthodontics 14:16-20

Dibbets J M H, van der WeeleL Th 1996Signs and symptoms of TMD and cranio-facial form. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics (in press)

Dibbets J M H, van der Weele L T, Boering, G 1985 Craniofacial morphology and temporomandibular joint dysfunction in children. In: Carlson D S, McNamara J A, Ribbens K A (OOs), Developmental aspects of temporo- mandibular joint disorders. Monograph No. 16, Craniofacial Growth Series, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, Ann Arbor

Dixon D C 1994 Indications and techniques for imaging the temporo-mandibular joint. In: Zarb G A, Carlson G E, SessleB J, Mohl N D (eds) Temporo-mandibular joint and masticatory muscles disorders. 2nd edition. Munksgaard, Copenhagen, pp. 435-461
Egermark-Ericsson I, Carlson G E, Magnusson T 1987 A long term epidemiologicstudy of the relationships between occlusal factors and mandibular dysfunction in children and adolescents. Journal of Dental Research 66: 67-71

Garn S M 1961 Research and malocclusion. American Journal of Orthodontics 47: 661-673

Glatz-Noll E, Berg R 1991 Oral dysfunction in children with Down’s syndrome: an evaluation of treatment effects by means of video-registration. European Journal of Orthodontics 13:446-451

Gomersall J D, Stuart A 1973 Amitriptyline in migraine prophylaxis. Changes in patterns of attacks during a controlled clinical trial. Journal of Neurology, Neuro- surgery and Psychiatry 36: 684-690

Gray R J M, Quayle A A, Hall C A, Schofield M A 1994 Physiotherapy in the treatment of temporomandibular joint disorders: a comparative study of four treatment methods. British Dental Journal 176:257-261

Helkimo M 1974 Studies on function and dysfunction of the masticatory system. Proceedings of the Finnish Dental Society 70: 37-49

Higson R H 1985 Treatment of migraine and associated conditions through dental treatment. In: Derrick D D (ed) The dental annual. Oxford University Press. Oxford

Lee C F, Proffit W R 1995The daily rhythm of tooth eruption. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 107:38-47

Linder-Aronson S, Woodside D G, Hellsing E, Emerson W 1993 Normalization of incisor position after adenoidectomy. American Journal of Orthodontics and DentofacialOrthopedics 103:412-427

Lund K 1974 Mandibular growth and remodelling processes after condylar fracture. Acta Odontologica Scandinavica 32: Supplement 64

Lundeen H C, Gibbs C H 1982 Advances in occlusion. John Wright PSG, Boston

Magnusson T, Enborn L 1984 Signs and symptoms of mandibular dysfunction after introduction of experi- mental balancing-side interferences. Acta Odontologica Scandinavica 42: 129-135

Marks M B 1980 Bruxism in allergic children. American Journal of Orthodontics 77:48-59
McCarty W 1980 Diagnosis and treatment of internal derangements of the articular disk, and mandibular condyle. In: Solberg W K, Clark G T (eds) TMJ problems. Quintessence Publishing Co. Inc., Chicago

Melsen B, Attina L, Suntueri M, Attina A 1987Relationships between swallowing pattern, mode of respiration and developing malocclusion. Angle Orthodontist 57: 113-119

Mew J R C 1981 Tongue posture. British Journal of Orthodontics 8: 203-211

Moffett B 1979 Personal communication

Moffett B 1980 Temporo-mandibular joint problems. In: Solberg W K, Clark G T (eds) TMJ problems. Quintessence Pub. Co. Inc., Chicago, p.26

Mohlin B, Pilley J R, Shaw W C 1991 A survey of cranio- mandibular disorders in 1000 12-year-olds. European Journal of Orthodontics 13:111-123

Moss J P 1975 Function-fact or fiction. American Journal of Orthodontics 67: 625-645

O’Geary S 1993 The functional TMJ. Dental Practice 31: 1-3

Peterson T J, Hugh J D, McIver J E 1983 Mandibular rest position in subjects with high and low mandibular plane angles. American Journal of Orthodontics 83: 318-320

Proffit W R, Fields H W 1993 Occlusal forces on long and normal face children. Journal of Dental Research 62: 571 (Abstract)

Proffit W R, Sellers K T 1986The effect of intermittent forces on the rabbit incisor. Journal of Dental Research 65: 118-122

Proffit W R, Fields H W, Nixon W I 1993 Occlusal forces in normal and long-faced adults. Journal of Dental Research 62: 566

Riolo M L, Brandt D, TenHave T R 1987 Associations between occlusal characteristics and symptoms of TMJ dysfunction in children and young adults. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 92: 467-477

Rix R E 1946 Deglutition and the teeth. Dental Record 66: 103-108

Rugh J D, Drago C J 1981 Vertical dimension: a study of clinical rest position and jaw muscle activity. Journal of Prosthetic Dentistry 45: 670-675

Sadowsky C, Polson A M 1984Temporomandibular disorders and functional occlusion after orthodontic treatment. American Journal of Orthodontics 86: 386-390

Schellhas K P, Pollei S R, Wilkes C H 1993Pediatric internal derangements of the temporomandibular joint: Effect on facial development. American Journal of Orthodontics and DentofacialOrthopedics 104:51-59
Schiffman E, Fricton J R 1988 Epidemiology of TMJ and craniofacial pain. In: Fricton J R, Kroening R J, Hathaway K M (eds) TMJ and craniofacial pain; Diagnosis and management. lEA Publishers, St Louis, pp. 1-10

Sicher H 1949 Oral anatomy. C V Mosby Co., St Louis

Solberg W K 1986 Temporomandibular disorders. British Dental Journal 160: 157-161; 195-200; 231-236; 273-277; 317-322;351-356;379-385;421-428

Solow B 1981 The dento-alveolar compensating mechanism. British Journal of Orthodontics 7: 145-161

Stringert H G, Worms F W 1986 Variations in skeletal and dental patterns in patients with structural and functional alterations of the temporomandibular joint. American Journal of Orthodontics 89: 285-297

Wadhwa L, Uteja A, Tewari A 1993 A study of clinical signs and symptoms of temporomandibular dysfunction in subjects with normal occlusion, untreated, and treated malocclusions. American Journal of Orthodontics and DentofacialOrthopedics 103:54-61

Watts P G, Juniper R P 1986Migraine and the TMJ. The final answer? British Dental Journal 161: 170-173
Wieslander L 1984 Intensive treatment of severe Class II malocclusion with a headgear-Herbst appliance in the early mixed dentition. American Journal of Orthodontics 86: 1-13

Wilkes C H 1989 Internal derangement of the temporo- mandibular joint: pathologic variations. Archives of Otolaryngology-Head and Neck Surgery 115:469-477

Williamson E H, Hall J T, Zwemer J D 1990 Swallowing patterns in human subjects with and without temporomandibular dysfunction. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 98: 507-511

Witzig J, Spahl T 1991 The clinical management of basic maxillofacial orthopedic appliances, Vol. 3. T S G Publishing Co., Massachusetts

Woodside D G, Metaxas A, Altuna G 1987 Influence of functional appliance therapy on glenoid fossa remodeling. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 92: 181-198
__________________
© zub-za-zub.ru

Джон Мью: Этиология (причины и условия возникновения) височно-нижнечелюстных расстройств: философский обзор: 3 комментария

  1. «нерегулярные контакты» — irregular contacts? тогда, скорее, это ‘неправильные контакты’:)
    что интересно, я имела ДВНЧС еще до ортодонтии, но ни под одну из сформулированных в результате теорий не подпадаю… а также не помнит кто-нибудь, случайно, кто говорил про fulcrum point, образуемую прорезавшимися 8-ками, которые встали «как попало», как причину ДВНЧС?

    1. Alisa, возможно ) Алексей спешил перевести нам эту статью, а, как вы знаете, иногда и перечитаешь сто раз, глаз уже замыливается ) Поправим )
      То, что вы не подпадаете ни под одну из этих теорий — ничего удивительного. На то они и теории, а мы живые люди. Да и Джоном Мью не все специалисты соглашаются, и до сих пор относительно причин возникновения ДВНЧС ведутся споры.
      А про fulcrum point, честно говоря, такой информации не помню, чтобы где-то встречалась.

      1. Извините, пожалуйста, я не хотела выглядеть невежливой и неблагодарной ни в коем случае, потому что сложно вообще оценить такой труд! Представляю, скольким людям, кто языка не знает, вы и Алексей помогаете, переводя эти труды.
        Я, конечно, рискую сейчас звучать самонадеянно, но мне очень сильно кажется, что никогда не придут к ответу на этот вопрос.
        Просто вот как бы не Савинов говорил про эту «точку вращения»…

        П. С. Стоматология двинула семимильными шагами в сторону доказательной медицины. Что-то будет… Представляю, а точнее, даже не представляю себе, какой капец будет твориться в ортодонтии, еще хуже будет, чем сейчас.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *